ما الذي تسببه مقاومة الأنسولين؟ تحليل البروتينات يكشف

كتب- أحمد فوزي:

استخدمت دراسة حديثة، نشرت في مجلة Cell، تكنولوجيا البروتينات المتطورة لرسم خريطة للتوقيعات الجزيئية لمقاومة الأنسولين لدى المرضى المصابين بالسكري.

يستعرض "الكونسلتو" في التقرير التالي، أسباب مقاومة الأنسولين، وطريقة فهم التباين في مرض السكري من النوع الثاني، وفقًا لـ"news-medical".

فهم التباين في مرض السكري من النوع الثاني

مرض السكري من النوع 2 (T2D) هو حالة أيضية سريعة النمو، تتميز بارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم أثناء الصيام أو بعد تناول الطعام.

اقرأ أيضًا: أمراض قد تؤدي إلى الإصابة بمقاومة الأنسولين- طبيب يوضح

مقاومة الأنسولين

يرتبط داء السكري من النوع الثاني أيضًا بمقاومة الأنسولين الطرفية، والتي تؤثر على العضلات الهيكلية والكبد والأنسجة الدهنية.

ووثّقت دراسة حديثة أن أكثر من 500 مليون شخص مصاب بداء السكري من النوع الثاني حول العالم.

العوامل الوراثية

تؤثر العوامل الوراثية والبيئية على التسبب المتباين لمرض السكري من النوع الثاني.

ومكّن التقسيم الطبقي الفرعي والأنماط الظاهرية العميقة من تحديد مجموعات مميزة من مرض السكري من النوع الثاني، مرتبطة بنتائج سريرية متنوعة.

تسلط هذه النتيجة الضوء على الحاجة إلى مراعاة التباين المستمر في الوظيفة الأيضية عند تشخيص وعلاج المرضى، حيث أن فئات التشخيص التقليدية (مثل مرض السكري من النوع 2 أو تحمل الجلوكوز الطبيعي) قد لا تلتقط بشكل كامل البيولوجيا الأساسية.

قد يهمك: ما هي مقاومة الإنسولين؟ "فيديوجرافيك"

امتصاص الجلوكوز

أظهرت الدراسات السابقة أن العضلات الهيكلية هي النسيج الأساسي المرتبط بامتصاص الجلوكوز المحفز بالأنسولين والموقع الرئيسي لمقاومة الأنسولين في مرض السكري من النوع 2.

ينتج امتصاص الجلوكوز المحفّز بالأنسولين بشكل غير صحيح عن خلل في المستقبلات اللاحقة، مثل عدم كفاية تجنيد ناقل الجلوكوز 4 (GLUT4) إلى الغشاء البلازمي، والتعديلات اللاحقة للترجمة، إذ يُقلّل هذا من وفرة جزيئات الإشارة أو ناقلات الجلوكوز في الظروف الطبيعية.

على الرغم من استغلال تحليل البروتينات المستند إلى مطياف الكتلة بشكل كبير في أبحاث السرطان، إلا أن القليل من الدراسات المتعلقة بتحليل البروتينات في الأنسجة ذات الصلة بمقاومة الأنسولين استخدمت هذه الاستراتيجية.

يُسهم تحديد الاختلافات في السمات الظاهرية، وبصمات البروتيوم والفوسفوروبروتيوم، والاستجابات المتنوعة للمحفزات البيئية، في تحديد التغيرات في البروتينات والمسارات المسببة، وقد تُمكّن هذه المعلومات من تطوير طب مُخصص لمرض السكري من النوع الثاني.

حساسية الأنسولين

أشارت الدراسة إلى ارتباط مسارات تحلل البروتين ودورانه، بما في ذلك البروتيازوم والتحلل البروتيني بوساطة اليوبيكويتين، بالإضافة إلى إشارات Wnt والإشارات الأدرينالية، سلبًا بحساسية الأنسولين، هذا يشير إلى أن تغير دوران البروتين قد يساهم في مقاومة الأنسولين.

وجد الباحثون، أنه على الرغم من وجود خلل في بعض مسارات الإشارات، إلا أن مكونات أخرى، مثل بروتين AKT وبعض ركائزه اللاحقة، ظلت تعمل حتى لدى الأفراد الذين يعانون من مقاومة شديدة للأنسولين، مما يُظهر أن مقاومة الأنسولين لا تؤثر بشكل موحد على جميع عقد الإشارات.

مستوى الجلوكوز أثناء الصيام

حددت الدراسة المسارات الجزيئية الأساسية المرتبطة بمقاومة الأنسولين، ارتبطت البصمة الجزيئية للعضلات الهيكلية ارتباطًا وثيقًا بالعلامات السريرية لحساسية الأنسولين، أكثر من ارتباطها بضبط مستوى الجلوكوز أثناء الصيام.

تم تحديد توقيعات البروتيوم والفوسفوروبروتيوم للعضلات الهيكلية في حالة الصيام كمحددات مهمة لحساسية الجسم بالكامل للأنسولين.