دراسة جديدة تكشف السمنة بريئة من السكري النوع 2

اكتشف علماء من جامعة جنيف بسويسرا أن تطور مرض السكري من النوع الثاني ليس له علاقة بالسمنة، ولكنه قد يصيب الأفراد الأصحاء والنحفاء.

وكان يُنظر إلى مرض السكري من النوع الثاني، على أنه ناتج عن خلل في مستويات الأنسولين، وهو هرمون ينظم مستويات السكر في الدم، ويؤدي نمط الحياة والسمنة المفرطة، إلى جعلنا أكثر مقاومة للأنسولين، وبالتالي ترتفع مستويات السكر في الدم.

ولكن الدراسة الجديدة التي أجرتها جامعة جنيف في سويسرا، وجدت أن اختلال التوازن في مستويات الأنسولين قد لا يكون السبب الوحيد للإصابة بالسكري النوع 2 وفقاً لما ذكره موقع "ديلي ميل".

وحدد الباحثون آلية جديدة توحي بأن المرض يمكن أن يتطور لدى المصابين بحالة تُعرف باسم "الكبد الدهني"، حتى عندما تكون مستويات الأنسولين لديهم طبيعية.

وتبين أن معظم الأفراد الذين يعانون من "الكبد الدهني"، بما في ذلك النحفاء ممن تتراكم لديهم الدهون في محيط البطن، لا يعرفون أنهم مصابون به مع غياب الأعراض، حيث تُشخص الحالة من خلال فحص الدم للتحقق من وظائف الكبد.

اقرأ أيضاً: بخلاف السكري.. 3 أسباب وراء الإصابة بالتهاب الأعصاب الطرفية

ووجدت دراسة يابانية شملت 2400 مريض، نُشرت في مجلة الطب الباطني في عام 2017، أن 12.5% من الرجال المصابين بمرض الكبد الدهني في الأربعينيات من العمر، أصيبوا بداء السكري النوع 2 بعد 10 سنوات، مقارنة بنسبة 2.5% ممن لم يصابوا بمرض الكبد، أما بالنسبة للنساء، فكانت العلاقة أقوى.

ويعتقد بعض العلماء أن السكري من النوع الثاني يتطور بسبب زيادة الوزن أو السمنة، ما يشجع على مقاومة الأنسولين.

ويعد إنتاج الجلوكوز جزءا من وظيفة الكبد، وهو أمر ضروري لعمل الجسم والدماغ عندما ينفد السكر على سبيل المثال، خلال فترات الصيام العادية مثل فترة النوم.

ينتج الجلوكوز بفعل تحفيزه بواسطة هرمون الجلوكاجون. ولكن لأول مرة، وجد الباحثون أن خلايا الكبد التي يجري تنشيطها بواسطة الدهون، يمكن أن تنتج كميات كبيرة من الجلوكوز بمفردها، دون الحاجة إلى هرمون يحفزها.

ويقول الباحثون، الذين نشروا دراستهم في يوليو الماضي في مجلة الكيمياء البيولوجية: "إن نظرية أن الكبد الدهني عامل خطر مستقل لمرض السكري النوع 2، هو إعادة قراءة جديدة لأصل مرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن".

وتوصل الباحثون إلى النظرية الجديدة بعد التركيز على بروتين يسمى OPA1الذي يحافظ على بنية الميتوكوندريا أو "البطاريات"، في جميع الخلايا.

وفي الدراسة، وجدوا أن OPA1 غيّر البنية في خلايا الكبد الدهنية، ما تسبب في إنتاج الجلوكوز بشكل مستقل، أكثر مما يحتاجه الجسم.

وأوضح فريق البحث أن المرضى الذين يعانون من الدهون الزائدة في الكبد، يشهدون تحفيز الدهون لعملية إنتاج الجلوكوز، ما يمكن أن يؤدي إلى مرض السكري النوع 2، بصرف النظر عن الدوائر الهرمونية.